Thursday, June 10, 2021

ПІДПИСКА

Здоровье Биологи нашли молекулу, которая имеет решающее значение для омоложения мозга

Биологи нашли молекулу, которая имеет решающее значение для омоложения мозга

Открытие может иметь важные последствия для здорового старения и разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний.

Вопреки расхожему утверждению, что нервные клетки не восстанавливаются, исследования показывают, что новые клетки мозга формируются каждый день в ответ на травмы, физические упражнения и умственную стимуляцию. Глиальные клетки, в частности те, которые называются предшественниками олигодендроцитов, очень чувствительны к внешним сигналам и повреждениям. Они могут обнаруживать изменения в нервной системе и образовывать новый миелин, который обволакивает нервы и обеспечивает метаболическую поддержку и точную передачу электрических сигналов. Однако по мере того как мы стареем, в ответ на внешние сигналы образуется меньше миелина, и это снижение приводит к возрастными когнитивными и моторными дефицитам, обнаруживаемыми у пожилых людей.

Нарушение образования миелина также наблюдается у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера.

Новое исследование, проведенное в Центре перспективных научных исследований[1], выявило молекулу, называемую ten-eleven-translocation 1 (TET1), которая оказалась необходимым компонентом восстановления миелина.  TET1 модифицирует ДНК в определенных глиальных клетках во взрослом мозге, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на травму.

Эксперименты показали, что уровни TET1 постепенно снижаются у старых мышей, и при этом ДНК больше не может быть должным образом модифицирована, чтобы гарантировать образование функционального миелина.  Модификации ДНК, индуцированные TET1 у молодых мышей, были важны для содействия здоровому диалогу между клетками в центральной нервной системе и для обеспечения надлежащего функционирования мозга. В то же время молодые животные с генетической модификацией TET1 в миелин-образующих глиальных клетках, которые были не способны продуцировать функциональный миелин, вели себя в экспериментах как более старые мыши.

Ученые считают, что выявленное возрастное снижение TET1 может объяснить неспособность пожилых людей образовывать новый миелин. Вероятно, что это открытие в конечном итоге поможет разработать более эффективные терапевтические стратегии для замедления прогрессирования разрушительных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. Оно также может иметь важные последствия для молекулярного омоложения стареющего мозга у здоровых людей. Будущие исследования, направленные на повышение уровня TET1 у старых мышей, продолжаются, чтобы определить, может ли искусственно поддержать образование нового миелина и способствовать правильной нейроглиальной коммуникации. 

Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE

  1. Sarah Moyon, Rebecca Frawley, Damien Marechal, Dennis Huang, Katy L. H. Marshall-Phelps, Linde Kegel, Sunniva M. K. Bøstrand, Boguslawa Sadowski, Yong-Hui Jiang, David A. Lyons, Wiebke Möbius, Patrizia Casaccia. TET1-mediated DNA hydroxymethylation regulates adult remyelination in miceNature Communications, 2021; 12 (1) DOI: 10.1038/s41467-021-23735-3
Avatar
Лина СПИР
Журналист, журнал "Мистер Блистер"

ВЫБОР РЕДАКЦИИ

- Реклама -

НАПИШИТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here

5 × 1 =