Причины и факторы
Инфаркт миокарда (от лат. infarctus – закупоривать) относится к наиболее тяжелым формам ишемической болезни сердца (ИБС). Смертность от него достигает 50%. В основе патологии лежит острое нарушение кровообращения в коронарных артериях сердца, которое приводит к кислородному голоданию тканей (ишемии) и последующему некрозу участка сердечной мышцы. У большинства пациентов ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов, а непосредственной причиной инфаркта становится трещина, разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки внутри венечной артерии.
Дополнительное подтверждение ведущей роли атеросклероза и нарушений липидного обмена в развитии инфаркта миокарда было получено в крупномасштабных исследованиях INTERHEART, проведенных в 52 странах мира.
Ученые установили, что основными факторами риска острого инфаркта миокарда являются измененное соотношение маркеров атеросклероза аполипопротеина В/аполипопротеина А1 и курение.
Повышают риск также сахарный диабет, артериальная гипертензия, низкая физическая активность, ожирение, потребление алкоголя. Доказана связь инфаркта со стрессами и депрессией1.
Может быть инфаркт миокарда и проявлением тяжелой аллергической реакции, известной как аллергический коронарный синдром (синдром Коуниса). Он возможен как у пациентов с ИБС, так и без нее, что значительно затрудняет диагностику патологии.
При отсутствии признаков ИБС в механизме развития инфаркта миокарда ведущую роль играет спазм коронарных артерий. В большинстве случаев его причиной становится сильное эмоциональное потрясение.
Случаи распространенные и нетипичные
Наиболее характерный симптом крупноочагового инфаркта миокарда – очень сильная боль за грудиной и в левой половине грудной клетки. В типичных случаях (status anginosus) она распространяется на левое плечо, руку, лопатку, шею. Боль часто воспринимается больными как сжимающая, давящая или жгучая, режущая. Нередко болевые ощущения сопровождаются тревогой и страхом смерти. Как правило, загрудинные боли продолжаются от 10–20 минут до двух суток и не купируются обычными антиангинальными средствами. Мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать с кратковременным, слабо выраженным болевым синдромом.
Возможны варианты и с нетипичной локализацией боли: в правой половине грудной клетки с иррадиацией в правую руку и ногу; в периферических зонах – в нижней и верхней челюсти, области уха, затылке, шейном и грудном отделе позвоночника.
При абдоминальном варианте инфаркта миокарда боль локализуется в животе и может имитировать прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечную непроходимость, аппендицит, острый панкреатит и другую неотложную хирургическую патологию органов брюшной полости.
Существуют и безболевые формы инфаркта миокарда. К ним относится астматическая, при которой развивается приступ удушья с высоким риском отека легких (сердечная астма). Для отечного варианта инфаркта характерно быстрое нарастание периферических отеков, увеличение печени, выраженная слабость. Обе формы болезни чаще наблюдаются у пожилых людей, пациентов, длительно страдающих гипертонической болезнью, а также при повторных инфарктах.
В симптоматике острого инфаркта миокарда могут превалировать нарушения ритма сердца (аритмический вариант). У пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом сосудов мозга, стойкой артериальной гипертензией, сахарным диабетом иногда развивается церебральный вариант болезни с обмороками и очаговой неврологической симптоматикой, обусловленной снижением сократительной способности миокарда. При прогрессировании патологии в таких случаях возможно развитие церебральной эмболии с последующим нарушением кровотока в мозговой ткани, и к инфаркту миокарда добавляется инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).
Еще один тяжело протекающий атипичный безболевой вариант острого инфаркта миокарда специалисты называют коллаптоидным, поскольку при нем возникают симптомы типичного коллапса – резкое снижение артериального давления с выраженной слабостью, холодным потом, иногда тошнотой и рвотой, бледностью, цианозом губ и ногтей, нитевидным пульсом.
Очень редко острый инфаркт миокарда протекает бессимптомно, т.е. без боли, нарушений гемодинамики и аритмий. У таких больных его последствия обычно обнаруживают при обследовании по поводу других заболеваний.
Правила диагностики
На протяжении многих десятилетий основными диагностическими критериями инфаркта миокарда были данные ЭКГ. Согласно современным рекомендациям, для подтверждения острой ишемии миокарда кроме ЭКГ необходимо определение уровня маркеров патологии и специальные инструментальные исследования. Золотым стандартом диагностики некроза миокарда признано определение содержания в крови тропонинов (I и Т) – особых белков, которые являются компонентами сократительного аппарата сердечной мышцы. Повышение их концентрации в крови происходит уже в первые часы после начала инфаркта миокарда, достигает максимума на второй день и нормализуется к концу первой недели болезни. Большое значение для верификации диагноза имеет также определение уровня сердечной фракции фермента креатинфосфокиназы (MB КФК), лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ1 и ЛДГ2 ), миоглобина. Повышение уровня последнего при ИМ регистрируется даже раньше, чем тропонинов.
Сегодня в Украине доступны экспресс-тесты для определения основных маркеров инфаркта миокарда в домашних условиях. Такие тесты особенно необходимы пациентам с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и тем, кто уже перенес инфаркт миокарда.
Большую роль в диагностике ИМ играет эхокардиография (УЗИ сердца), особенно на ранних сроках болезни. В специализированных клиниках по показаниям проводят рентгенконтрастное исследование кровотока в венечных артериях сердца (коронарографию) и другие более сложные рентгенологические и компьютерные исследования.
Неотложная терапия
При подозрении на инфаркт миокарда необходимо сразу вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
До приезда врачей следует обеспечить больному приток свежего воздуха, дать ему 1–2 дозы нитроглицерина (таблетку или аэрозоль под язык) с интервалом в несколько минут и минимальную дозу (75–100 мг) ацетилсалициловой кислоты.
В дальнейшем с целью купирования сильного болевого синдрома внутривенно вводят опиоидные анальгетики (морфин, фентанил, тримеперидин, буторфанол) и нейролептики (дроперидол). Жизненно важное значение имеет своевременное введение тромболитических препаратов. Используют прямые антикоагулянты (гепарин, эноксапарин, надропарин) и селективный ингибитор активированного фактора свертывания крови X (Xa) – фондапаринукс.
Тромболитики группы рекомбинантных человеческих активаторов плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза) способствуют растворению сгустков внутри сосудов. Их введение в первые часы после начала тромбоза коронарных артерий существенно улучшает прогноз заболевания и позволяет снизить летальность от инфаркта миокарда.
