Хроническое высокое кровяное давление затрагивает миллиард человек во всем мире. Исследователи Медицинской школой Университета Вирджинии хотели лучше понять, почему тяжелые формы заболевания часто сопровождаются утолщением артерий и мелких кровеносных сосудов в почках, что приводит к повреждению органов.
Они обнаружили, что важную роль в этом процессе играют специализированные почечные клетки, называемые рениновыми клетками. Эти клетки обычно производят ренин — жизненно важный гормон, который помогает организму регулировать кровяное давление. Но вредные изменения в клетках ренина могут привести к проникновению клеток в стенки кровеносных сосудов почек. Это в свою очередь вызывает накопление другого типа клеток — гладкомышечных клеток, которые вызывают утолщение и жесткость сосудов. В результате кровь не может течь через почки должным образом.
Исследователи также обнаружили, что длительный прием препаратов, ингибирующих ренин-ангиотензиновую систему, таких как ингибиторы АПФ или БРА, оказывает аналогичный эффект. Эти препараты широко используются для лечения гипертонии, застойной сердечной недостаточности и сердечных приступов. Однако их длительное использование было связано с затвердением сосудов почек как у лабораторных мышей, так и у людей.
Ученые отмечают, что эти лекарства могут спасти жизнь, поэтому очень важно продолжать их прием, если он необходим. Однако, они призывают провести дополнительные исследования, чтобы лучше понять долгосрочное воздействие препаратов на почки. Так, проспективные рандомизированные контролируемые исследования помогут определить степень функционального и тканевого повреждения у пациентов, принимающих лекарства для контроля артериального давления. А лабораторные исследования, которые позволят понять, какие вещества производят эти клетки и вызывают неконтролируемый рост сосудов» в почках, позволят найти методы предотвращения повреждений почек у пациентов, получающих лечение гипотензивными препаратами.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
Hirofumi Watanabe et al, Inhibition of the renin-angiotensin system causes concentric hypertrophy of renal arterioles in mice and humans, JCI Insight (2021). DOI: 10.1172/jci.insight.154337
