Остеопороз поражает более 200 миллионов человек во всем мире, и он вызывает переломы костей у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины старше 50 лет. Потеря костной массы также наблюдается при ревматоидном артрите, болезненном воспалительном заболевании, которым страдает до 1% человек во всем мире.
Известно, что за потерю костной массы отвечают остеокласты – клетки, которые разрушают кость. Ранее ученые уже предпринимали попытки вылечить остеопороз при помощи простого удаления остеокластов, однако они оказались неуспешными. Дело в том, что эти клетки, которые, на первый взгляд, являются «плохими парнями» участвуют в сложном взаимодействии со своими «напарниками» – клетками, которые производят новый костный матрикс. Обычно остеокласты удаляют ровно столько, чтобы стимулировать рост новой кости. Однако иногда (например, в силу генетических причин) они становятся слишком агрессивными и удаляют больше кости, чем производит организм. Из-за этого снижается плотность костей, они слабеют и ломаются.
Совсем недавно ученые из Университета Вирджинии нашли новый подход к лечению остеопороза. Они обнаружили важный фактор — клеточный белок под названием ELMO1, который способствует активности остеокластов, удаляющих кости. Заблокировав этот «сигнальный узел», который регулирует функцию клеток при разложении кости, можно остановить потерю костной массы, не снижая количество остеокластов.
Исследователи смогли подтвердить свою теорию в экспериментах на лабораторных мышах. Им удалось предотвратить потерю костной массы, заблокировав ELMO1, в том числе в двух разных моделях ревматоидного артрита.
Таким образом, они открыли потенциальный способ предотвращения чрезмерной потери костной массы, при таких заболеваниях как остеопороз и ревматоидный артрит. Хотя им, конечно, еще предстоит проверить новое лечение на людях.
Читайте также: Тихая эпидемия остеопороза
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
Sanja Arandjelovic et al, ELMO1 signaling is a promoter of osteoclast function and bone loss, Nature Communications (2021). DOI: 10.1038/s41467-021-25239-6
