Преждевременные роды являются основной причиной младенческой смертности и болезней. Младенцы, родившиеся до 37 недель, особенно те, кто родился до 34 недель, имеют больше проблем со здоровьем и могут столкнуться с долгосрочными осложнениями со здоровьем, включая детские болезни легких или сердца и задержки в развитии нервной системы. Вероятность неблагоприятных исходов уменьшается с увеличением срока гестации (продолжительности беременности).
Профилактика преждевременных родов путем продления срока беременности даже на две или три недели может принести пользу новорожденному, потому что это обеспечивает критическое время, необходимое для созревания легких и мозга плода. В настоящее время инъекционный прогестерон — единственный препарат, одобренный для предотвращения преждевременных родов у женщин из группы высокого риска. Однако его эффективность не была подтверждена недавним крупным клиническим испытанием, вызвавшим дебаты в медицинском сообществе. А недавано ученым из Университета Южной Флориды удалось объяснить почему так произошло.
Впервые доклиническое исследование выявило механизм, помогающий объяснить, как психологический или физиологический стресс у беременных женщин вызывает идиопатические преждевременные роды.[1] Группа исследователей показала, что кортизол – гормон «бей или беги», который имеет критически важное значение для регулирования реакции организма на стресс, способствует выработке белка FKBP51 как в головном мозге, так и в децидуальных клетках матери (специализированные клетки, выстилающие матку). Этот белок подавляет функции рецепторов прогестерона в матке, а пониженная активность рецепторов прогестерона стимулирует роды. Снижение активности рецепторов прогестерона при идиопатических преждевременных родах, может объяснить очевидную неэффективность дополнительного приема прогестерона.
Примерно от 40 до 50% преждевременных родов, определяемых как роды до 37 недель беременности, считаются «идиопатическими», то есть возникают в результате необъяснимых причин.
Исследователи также провели эксперименты на мышиной модели, в которой FKBP5, ген, производящий FKBP51, был удален или «нокаутирован». Мыши с накаутированным геном действительно имели более длительную беременность, сопровождаемую более медленным снижением системного уровня прогестерона, и были полностью устойчивы к преждевременным родам, вызванным материнским стрессом.
Эти результаты предполагают, что ингибирование белка FKBP51 может оказаться новой терапией для предотвращения идиопатических преждевременных родов, связанных со стрессом.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
-
- Ozlem Guzeloglu-Kayisli, Nihan Semerci, Xiaofang Guo, Kellie Larsen, Asli Ozmen, Sefa Arlier, Duygu Mutluay, Chinedu Nwabuobi, Bradley Sipe, Irina Buhimschi, Catalin Buhimschi, Frederick Schatz, Umit A. Kayisli, Charles J. Lockwood. Decidual cell FKBP51–progesterone receptor binding mediates maternal stress–induced preterm birth. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2021; 118 (11): e2010282118 DOI: 10.1073/pnas.2010282118
