Нестабильные атеросклеротические бляшки являются причиной большинства сердечных приступов и значительной части инсультов, что делает эти поражения ведущей причиной смерти во всем мире. Защитные колпачки, которые наши тела создают над этими повреждениями, действуют как заплатка на шине, предотвращая их разрыв. Но если разрыв все же происходит он вызывает образование тромба, который, закупоривая кровеносные сосуды, снабжающих сердце или мозг, может вызвать сердечный приступ или инсульт. Следовательно, улучшение нашего понимания того, как формируется колпачок, имеет большое клиническое значение.
Несмотря на десятилетия исследований, до сих пор было мало что известно о факторах и механизмах, которые способствуют формированию и поддержанию стабильной фиброзной капсулы. Ученые думали, что колпачки были получены почти исключительно из гладкомышечных клеток, но открытия ученых из Медицинской школы Университета Вирджинии показывают, что существует «гобелен» из различных типов клеток.[1]
Исследователи обнаружили, что до 40% фиброзных клеток в крышке у лабораторных мышей происходят не из гладкомышечных клеток. В запущенных человеческих поражениях примерно 20-25% клеток фиброзной крышки происходили из других источников. Эти другие источники включают эндотелиальные клетки — клетки, выстилающие наши кровеносные сосуды — и иммунные клетки, называемые макрофагами, которые претерпели особые переходы, позволившие им выполнять функции стабилизации бляшек.
Именно наличие нескольких типов клеток, способствующих формированию фиброзного колпачка, делает эту критически важную структуру более прочной и устойчивой к разрыву.
Исследователи также отыскали доказательства того, что формирование фиброзной капсулы зависит от метаболического перепрограммирования этих клеток для выполнения процессов, необходимых для стабилизации бляшек. В этом как ни странно клеткам помогают определенные типы воспаления, которые и перепрограммируют эндотелиальные клетки и макрофаги, чтобы помочь стабилизировать бляшки. Возможно, именно поэтому противовоспалительная терапия не результативна для профилактики сердечных приступов и инсультов.
Новые данные, собранные учеными, позволят найти новые препараты для профилактики осложнений атеросклероза, наряду с уже существующими методами, такими как снижение уровня холестерина и прием аспирина и антикоагулянтов. На их основании специалисты также смогут модифицировать рекомендуемую диету, чтобы снизить риск у пациентов из группы риска.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- Newman, A.A.C., et al. (2021) Multiple cell types contribute to the atherosclerotic lesion fibrous cap by PDGFRβ and bioenergetic mechanisms. Nature Metabolism. doi.org/10.1038/s42255-020-00338-8.
