Установлена ключевая роль воспаления в развитии болезни Альцгеймера

воспаление

Известно, что двумя главными признаками болезни Альцгеймера считаются амилоидные бляшки и запутанные волокна или клубки тау-белка.

Однако амилоидные бляшки, состоящие из слипшихся фрагментов белка, также присутствует в мозге пожилых людей, у которых не развивается болезнь Альцгеймера. Новое исследование показывает, что разница между людьми с амилоидными бляшками, у которых есть болезнь Альцгеймера, и теми, у кого ее нет, заключается в воспалении в головном мозге.

Исследователи использовали МРТ и ПЭТ-сканирование для изучения 130 человек разного возраста и разных спектров болезни Альцгеймера, наблюдая наличие и степень активации микроглии (резидентных макрофагов центральной нервной системы, отвечающих за воспаление), амилоидных бляшек и тау-клубков.

Самого по себе накопления амилоида недостаточно, чтобы вызвать деменцию, но результаты ученых показывают, что именно взаимодействие между нейровоспалением и амилоидной патологией запускает распространение тау-белка и в конечном итоге приводит к широко распространенному повреждению мозга и когнитивным нарушениям.

Новое исследование впервые показывает решающую роль воспаления в развитии болезни. В целом в организме воспаление играет важную роль в борьбе с инфекциями и другими патогенами, в том числе в головном мозге и центральной нервной системе. Однако устойчивая воспалительная реакция или переход от острого нейровоспаления к хроническому может вносить вклад в биологию, лежащую в основе нескольких нейродегенеративных расстройств.

Воспаление само по себе не связано с когнитивными нарушениями. Однако в сочетании с амилоидной патологией, оно усиливает тау-патологию. Именно одновременное сосуществование этих трех процессов в головном мозге — амилоида, нейровоспаления и тау-патологии — определяет когнитивное ухудшение.

Новое исследование, также открывает возможности для лечения болезни Альцгеймера. Несколько различных противовоспалительных препаратов потенциально могут уменьшить нейровоспаление. Некоторые из них уже прошли клинические испытания, но не смогли замедлить снижение когнитивных функций. Теперь же ученые предполагают, что проблема может заключаться в сроках лечения.

Эти противовоспалительные препараты будут иметь оптимальную эффективность в определенный момент течения болезни, когда у пациентов есть тау-патология, ограниченная медиальной височной корой головного мозга. При этом противовоспалительные препараты на ранних стадиях болезни будут более эффективны в сочетании с антиамилоидной терапией.

Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE

  1. Pascoal, T.A., Benedet, A.L., Ashton, N.J. et al. Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages. Nat Med (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01456-w
Прокрутить вверх