Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, при котором нейроны головного мозга и связи между ними медленно дегенерируют, что приводит к серьезной потере памяти, снижению интеллектуальных способностей, ухудшению двигательных навыков, появлению проблем в общении.
Одной из основных причин болезни Альцгеймера является накопление белка, называемого амилоидом β, вокруг нейронов в мозге, что препятствует их активности и вызывает их дегенерацию. Эта дегенерация влияет на специфическую черту нейронов, называемую «синаптической пластичностью» которая представляет собой способность синапсов, которые отвечают за обмен сигналами между нейронами, адаптироваться к увеличению или уменьшению активности сигналов с течением времени. Синаптическая пластичность имеет решающее значение для обучения и развития когнитивных функций.
Именно амилоидные бляшки, то есть накопления амилоида β и их роль в возникновении когнитивных нарушений и проблем с памятью находиться в центре большинства исследований, направленных на поиск методов лечения болезни Альцгеймера. Однако пока все они оказывались безрезультатными.
В поисках новых методов терапии деменции группа ученых из Токийского университета науки (Япония)[1] обратила внимание на окситоцин, гормон, обычно известный своей ролью в женской репродуктивной системе и вызывающей чувство любви, привязанности и благополучия. Не так давно было обнаружено, что этот гормон участвует в регуляции показателей обучения и памяти, но до сих пор никто не рассматривал его влияние на нарушения, связанные с накоплением амилоида β. Этот пробел заполнило исследование японских ученых.
Эксперимент проходил в два этапа. Сначала они перфузировали срезы мышиного гиппокампа амилоидом β, чтобы подтвердить, что этот белок вызывает снижение сигнальной способности нейронов, то есть ухудшает их синаптическую пластичность. Затем они дополнительно перфузировали срезы окситоцином, после чего сигнальные способности нейронов улучшились. Это позволяет предположить, что окситоцин может обратить вспять нарушение синаптической пластичности, которое вызывает накопление амилоида β.
Впрочем ученые считают, что сам окситоцин не оказывает никакого влияния на синаптическую пластичность в гиппокампе, но ему каким-то образом удается нейтрализовать вредные эффекты накопления амилоида β. Но и это делает его перспективным кандидатом на роль лекарства от болезни Альцгеймера, особенно если учесть то, что окситоцин – это хорошо изученный и доступный препарат.
- Junpei Takahashi, Daisuke Yamada, Yudai Ueta, Takashi Iwai, Eri Koga, Mitsuo Tanabe, Jun-Ichiro Oka, Akiyoshi Saitoh. Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2020; 528 (1): 174 DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.04.046
