Кальций играет ключевую роль во многих клеточных сигнальных путях, и поэтому дерегуляция его баланса вызывает нарушения внутриклеточных сигнальных каскадов, которые могут привести к гибели клеток. В экспериментах, проведенных на лабораторных мышах, ученые смогли предотвратить их гибель, генетически отключив активность каналов Cav2.3 так называемого R-типа. А дальнейшие исследования нейронов, продуцирующих дофамин, показали, что сигнальные каскады, подобные тем, которые вызывают болезнь Паркинсона на животных моделях, также активны в нейронах человека. Это дает основание предполагать, что селективные ингибиторы Cav2.3 следует тестировать в качестве лекарственного средства для лечения болезни Паркинсона.
Ранее была выдвинута гипотеза, что в развитии этого заболевания участвует другой кальциевый канал, Cav1.3 (кальциевый канал L-типа), однако недавно завершенное клиническое исследование этого не подтвердило.
СПРАВКА
Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием, поражающим более 6 млн человек во всем мире. Ее развитие сильно зависит от возраста и наследственности, но во многих отношениях до сих пор не изучено. Известно, что при этом заболевании определенная популяция нервных клеток мозга, продуцирующих дофамин, избирательно отмирает. А недостаток дофамина приводит к таким симптомам, как тремор в покое, ригидность мышц и проблемы с произвольными движениями.
