Рассеянный склероз проявляется у каждого человека немного по-разному, поэтому некоторые называют его «болезнью тысячи лиц». Возможно, худшим проявлением этого заболевания является его хроническая прогрессирующая форма. В отличие от более распространенного рецидивирующего ремиттирующего варианта, при котором у больных часто отсутствуют симптомы в течение месяцев или даже лет, у пациентов с первично-прогрессирующей формой заболевания состояние неуклонно ухудшается без ремиссий.
Современные терапевтические подходы основаны на предположении, что при рассеянном склерозе иммунная система совершает ошибку и проводит атаку на слой миелина, который окружает и изолирует длинные ветви нервных клеток, называемые аксонами.
При прогрессирующем рассеянном склерозе нейродегенеративные процессы неуклонно продолжаются и вызывают гибель все большего и большего числа нейронов в головном и спинном мозге. Однако ученым до сих пор не совсем понятно, что вызывает именно этот вариант заболевания.
Впрочем, недавно международная команда исследователей[1] обнаружила, что простой сахар N-ацетилглюкозамин, или сокращенно GlcNAc, играет важную роль в развитии прогрессирующего рассеянного склероза. Внутри организма GlcNAc и другие молекулы сахара прикрепляются к белкам на поверхности клетки в виде цепочек. Этот механизм, известный как гликозилирование, контролирует различные функции клеток, образуя разветвленные структуры из этих сахарных цепей.
Однако у людей с хронической прогрессирующей формой рассеянного склероза концентрация N-ацетилглюкозамина в сыворотке крови оказалась значительно ниже, чем у здоровых людей или пациентов с рецидивирующим ремиттирующим рассеянным склерозом. То есть низкие уровни GlcNAc в сыворотке крови связаны с развитием прогрессирующей формы заболевания, клинической инвалидностью и нейродегенерацией.
Это открывает новые потенциальные возможности для выявления пациентов с повышенным риском прогрессирования рассеянного склероза на ранней стадии и соответствующей корректировки их лечения. Так, в экспериментах на мышах ученые обнаружили, что N-ацетилглюкозамин активирует клетки-предшественники миелина, и тем самым способствует не только первичной миелинизации аксонов нейронов у молодых животных, но и восстановлению поврежденного миелина.
Поэтому GlcNAc имеет потенциал не только в качестве биомаркера для выявления прогрессирующего рассеяного склероза, но и для лечения этого заболевания. Совсем недавно завершилось исследование фазы I с участием около 30 человек, в ходе которого ученые исследовали безопасность приема GlcNAc в определенных дозах. Они планируют продолжить исследования, чтобы изучить эффективность этого простого сахара в качестве терапии рассеянного склероза.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- Alexander U. Brandt, Michael Sy, Judith Bellmann-Strobl, Barbara L. Newton, Judy Pawling, Hanna G. Zimmermann, Zhaoxia Yu, Claudia Chien, Jan Dörr, Jens Th. Wuerfel, James W. Dennis, Friedemann Paul, Michael Demetriou. Association of a Marker of N-Acetylglucosamine With Progressive Multiple Sclerosis and Neurodegeneration. JAMA Neurology, 2021; DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.1116
