Сердечная недостаточность, то есть ухудшение насосной функции сердца и его неспособность обеспечить нормальное кровообращение, затрагивает весь организм. Это заболевание организм воспринимает как сильный стресс и выделяет гормоны адреналин и норадреналин, чтобы помочь сердцу компенсировать сбои в работе. Но поскольку оно не может работать лучше, гормоны только повреждают его. Сердцу приходится перекачивать кровь еще быстрее, а организм выделяет еще больше гормонов. Этот процесс идет по нарастающей, а функция сердца продолжает снижаться. Вот почему обычным лечением сердечной недостаточности являются бета-адреноблокаторы, которые предназначены для блокирования воздействия адреналина и норадреналина на сердце.
Высвобождение гормонов стресса также запускает липолиз, то есть выделение жира из жировых клеток в кровоток, чтобы обеспечить организм дополнительной энергией. Так, австралийские ученые из Университета Альберты обнаружили[1], что при сердечной недостаточности жировые клетки у мышей воспаляются по всему телу, мобилизуя и высвобождая жир быстрее, чем обычно. Это воспаление затрагивает и сердце, создавая дополнительную нагрузку, усиливая повреждение и еще больше снижая сердечную функцию.
Чтобы проверить свою гипотезу, ученые использовали препарат, блокирующий липолиз, у мышей с сердечной недостаточностью. Такая терапия действительно защищала сердце от повреждений, вызванных воспалением. Теперь ученые надеются адаптировать ее так, чтобы она могла работать на людях.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- Shingo Takahara, Mourad Ferdaoussi, Nikola Srnic, Zaid H. Maayah, Shubham Soni, Anna K. Migglautsch, Rolf Breinbauer, Erin E. Kershaw, Jason R. B. Dyck. Inhibition of ATGL in adipose tissue ameliorates isoproterenol-induced cardiac remodeling by reducing adipose tissue inflammation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2021; 320 (1): H432 DOI: 10.1152/ajpheart.00737.2020
