Причини та фактори
Інфаркт міокарда (від латів. infarctus – закупорювати) відноситься до найбільш тяжких форм ішемічної хвороби серця (ІХС). Смертність від цього сягає 50%. В основі патології лежить гостре порушення кровообігу в коронарних артеріях серця, яке призводить до кисневого голодування тканин (ішемії) та подальшого некрозу ділянки серцевого м’яза. У більшості пацієнтів ішемічна хвороба серця розвивається на тлі атеросклерозу судин, а безпосередньою причиною інфаркту стає тріщина, розрив або ерозія атеросклеротичної бляшки всередині вінцевої артерії.
Додаткове підтвердження провідної ролі атеросклерозу та порушень ліпідного обміну у розвитку інфаркту міокарда було отримано у великомасштабних дослідженнях INTERHEART, проведених у 52 країнах світу.
Вчені встановили, що основними факторами ризику гострого інфаркту міокарда є змінене співвідношення маркерів атеросклерозу аполіпопротеїну В/аполіпопротеїну А1 та куріння.
Підвищують ризик цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, низька фізична активність, ожиріння, споживання алкоголю. Доведено зв’язок інфаркту зі стресами та депресією1.
Може бути інфаркт міокарда та проявом тяжкої алергічної реакції, відомої як алергічний коронарний синдром (синдром Коунісу). Він можливий як у пацієнтів з ІХС, так і без неї, що ускладнює діагностику патології.
За відсутності ознак ІХС у механізмі розвитку інфаркту міокарда провідну роль відіграє спазм коронарних артерій. Найчастіше його причиною стає сильне емоційне потрясіння.
Випадки поширені та нетипові
Найбільш характерний симптом великовогнищевого інфаркту міокарда – дуже сильний біль за грудиною та у лівій половині грудної клітини. У типових випадках (status anginosus) вона поширюється на ліве плече, руку, лопатку, шию. Біль часто сприймається хворими як стискає, що давить або пекучий, ріжучий. Нерідко болючі відчуття супроводжуються тривогою і страхом смерті. Як правило, загрудинний біль триває від 10-20 хвилин до двох діб і не купірується звичайними антиангінальними засобами. Дрібно-осередковий інфаркт міокарда може протікати з короткочасним, слабо вираженим больовим синдромом.
Можливі варіанти з нетиповою локалізацією болю: у правій половині грудної клітини з іррадіацією в праву руку і ногу; у периферичних зонах – у нижній та верхній щелепі, ділянці вуха, потилиці, шийному та грудному відділі хребта.
При абдомінальному варіанті інфаркту міокарда біль локалізується в животі і може імітувати прорив виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, кишкову непрохідність, апендицит, гострий панкреатит та іншу невідкладну хірургічну патологію органів черевної порожнини.
Існують і безболі форми інфаркту міокарда. До них відноситься астматична, при якій розвивається напад задухи з високим ризиком набряку легень (серцева астма). Для набрякового варіанта інфаркту характерно швидке наростання периферичних набряків, збільшення печінки, виражена слабкість. Обидві форми хвороби частіше спостерігаються у людей похилого віку, пацієнтів, які тривалий час страждають на гіпертонічну хворобу, а також при повторних інфарктах.
У симптоматиці гострого інфаркту міокарда можуть превалювати порушення ритму серця (аритмічний варіант). У літніх пацієнтів із вираженим атеросклерозом судин мозку, стійкою артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом іноді розвивається церебральний варіант хвороби з непритомністю та вогнищевою неврологічною симптоматикою, обумовленою зниженням скорочувальної здатності міокарда. При прогресуванні патології в таких випадках можливий розвиток церебральної емболії з подальшим порушенням кровотоку в мозковій тканині, до інфаркту міокарда додається інфаркт головного мозку (ішемічний інсульт).
Ще один важко протікає атиповий безболісний варіант гострого інфаркту міокарда фахівці називають колаптоїдним, оскільки при ньому виникають симптоми типового колапсу – різке зниження артеріального тиску з вираженою слабкістю, холодним потом, іноді нудотою і блюванням, блідістю, ціанозом губ і нігтів.
Дуже рідко гострий інфаркт міокарда протікає безсимптомно, тобто. без болю, порушень гемодинаміки та аритмій. У таких хворих його наслідки зазвичай виявляють під час обстеження щодо інших захворювань.
Правила діагностики
Протягом багатьох десятиліть основними діагностичними критеріями інфаркту міокарда були дані ЕКГ. Згідно з сучасними рекомендаціями, для підтвердження гострої ішемії міокарда, крім ЕКГ, необхідно визначено
ня рівня маркерів патології та спеціальні інструментальні дослідження. Золотим стандартом діагностики некрозу міокарда визнано визначення вмісту крові тропонінів (I і Т) – особливих білків, які є компонентами скорочувального апарату серцевого м’яза. Підвищення їхньої концентрації в крові відбувається вже в перші години після початку інфаркту міокарда, досягає максимуму на другий день і нормалізується до кінця першого тижня хвороби. Велике значення для верифікації діагнозу має також визначення рівня серцевої фракції ферменту креатинфосфокінази (MB КФК), лактатдегідрогенази 1 та 2 (ЛДГ1 та ЛДГ2), міоглобіну. Підвищення рівня останнього при ІМ реєструється раніше, ніж тропонинов.
Сьогодні в Україні є експрес-тести для визначення основних маркерів інфаркту міокарда в домашніх умовах. Такі тести особливо необхідні пацієнтам з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця, цукровим діабетом та тим, хто вже переніс інфаркт міокарда.
Велику роль діагностиці ІМ грає ехокардіографія (УЗД серця), особливо у ранніх термінах хвороби. У спеціалізованих клініках за показаннями проводять рентгенконтрастне дослідження кровотоку у вінцевих артеріях серця (коронарографію) та інші складніші рентгенологічні та комп’ютерні дослідження.
Невідкладна терапія
За підозри на інфаркт міокарда необхідно одразу викликати бригаду швидкої медичної допомоги.
До приїзду лікарів слід забезпечити хворому приплив свіжого повітря, дати йому 1–2 дози нітрогліцерину (таблетку або аерозоль під язик) з інтервалом у декілька хвилин та мінімальну дозу (75–100 мг) ацетилсаліцилової кислоти.
Надалі з метою усунення сильного больового синдрому внутрішньовенно вводять опіоїдні анальгетики (морфін, фентаніл, тримеперидин, буторфанол) та нейролептики (дроперидол). Життєво важливе значення має своєчасне запровадження тромболітичних препаратів. Використовують прямі антикоагулянти (гепарин, еноксапарин, надропарин) та селективний інгібітор активованого фактора зсідання крові X (Xa) – фондапаринукс.
Тромболітики групи рекомбінантних людських активаторів плазміногену (альтеплазу, тенектеплазу) сприяють розчиненню згустків усередині судин. Їх введення в перші години після початку тромбозу коронарних артерій суттєво покращує прогноз захворювання та дозволяє знизити летальність від інфаркту міокарда.
