Разнообразие причин и сложность патогенеза
Основной клинический признак асцита (от греч. askites – подобный надутому мешку, кожаному меху для воды или вина) – скопление свободной жидкости в брюшной полости. Внешне это проявляется значительным увеличением живота в размерах и напряжением передней брюшной стенки.
Наиболее частой причиной асцита – в 75% случаев – является цирроз печени. У половины таких пациентов он развивается в течение первых десяти лет после выявления патологии печени и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Это обусловлено тем, что у 50% больных с асцитом на фоне цирроза заболевание может закончиться летально в ближайшие два года.
У 10% больных причиной асцита становятся злокачественные новообразования, в том числе карцинома яичников у женщин. Пятилетняя выживаемость пациенток с асцитом и раком яичников составляет всего 5% по сравнению с 45% в группе женщин без асцита. Скопление свободной жидкости в брюшной полости происходит при злокачественных опухолях брюшины, а в терминальной стадии – и других новообразованиях с метастазами в печень и брюшину.
Асцит и застойное увеличение печени характерны также для хронической сердечной недостаточности. Реже асцит развивается как результат воспалительных изменений в брюшине при туберкулезе, васкулитах, системных заболеваниях соединительной ткани. Возможен он и вследствие заболеваний поджелудочной железы, когда происходит разрыв ее протоков при кистах, травмах живота, опухолях, остром и хроническом панкреатите. Желчный асцит развивается при попадании желчи в брюшную полость во время операций или после травм. Более редкие причины накопления свободной жидкости в брюшной полости – эндометриоз, выраженный гипотиреоз (микседема), иммунодефициты, флебит печеночных вен и их тромбоз (синдром Бадда–Киари). Асцит смешанной этиологии, или микст-асцит, встречается у 5% больных. Он нередко развивается у пациентов с циррозом печени и туберкулезом либо опухолями. У детей причиной асцита чаще становятся пороки развития (сердца, печени, почек, сосудов и пр.), опухоли, тяжелые врожденные инфекции и анемии с поражением печени и селезенки.
Механизм развития асцита очень сложен и окончательно не изучен. Доказано, что ключевую роль в его формировании играют повышение давления в системе воротной вены (портальная гипертензия); нарушение выведения натрия почками и задержка его в организме; усиленное образование лимфы; снижение синтеза белка в печени и низкий уровень альбуминов в крови. Поражение клеток печени вызывает повышение синтеза биологически активных веществ и цитокинов, что приводит к дисбалансу сосудорасширяющих и сосудосуживающих соединений с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы и почек. Изменяется эластичность стенок сосудов, затрудняется отток венозной крови и лимфы от органов брюшной полости, и жидкость начинает пропотевать через сосудистые стенки в брюшную полость и накапливаться там. При этом уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, что влечет за собой компенсаторную активацию ренин-ангиотензин-альдестероновой системы с повышением уровня альдостерона, а это еще больше усугубляет задержку воды и натрия в организме.
Особенности клиники и диагностики
В норме в брюшной полости содержится всего 50–75 мл свободной жидкости. У взрослых увеличение живота, обусловленное асцитом, становится заметным, когда объем жидкости превышает 1500 мл. При прогрессировании заболевания происходит выпячивание пупка, передняя брюшная стенка становится более напряженной, а кожа на ней – блестящей из-за выраженного растяжения. В положении лежа живот приобретает распластанную форму, поэтому его иногда называют «лягушачьим». У больных с циррозом печени асцит часто сопровождается расширением подкожных вен, которые образуют на животе своеобразный рисунок. Этот симптом получил название «голова медузы».
Сопутствующая одышка и отеки на ногах при относительно небольшом асците характерны для пациентов с сердечной недостаточностью. Но если объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более, чувство нехватки воздуха у больных может быть связано со смещением диафрагмы, сжатием легких и уменьшением количества вдыхаемого воздуха. В таких случаях одышка значительно усиливается в горизонтальном положении, поэтому пациенты отдыхают и спят полусидя.
В связи с перераспределением тканевой жидкости, лимфы и крови, у больных с асцитом возможно развитие обезвоживания. Для него характерны жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение эластичности кожи, уменьшение диуреза, запоры. В более тяжелых случаях наблюдается понижение артериального давления и нарушения сознания.
Наиболее грозное осложнение заболевания – спонтанный бактериальный перитонит, при котором происходит инфицирование асцитической жидкости при отсутствии явного источника инфекции. У больных повышается температура тела, возникают боли в животе, общее состояние становится более тяжелым. У 20–40% больных с асцитом развивается гепаторенальный синдром, для которого характерны нарастающие печеночная и почечная недостаточность.
Уточнение причин асцита возможно лишь при детальном лабораторном и инструментальном обследовании, так как необходимо выявление вероятных инфекций, новообразований, болезней обмена веществ, эндокринных нарушений и т.д. В определении объема свободной жидкости и ее распределения в брюшной полости главная роль принадлежит ультразвуковым исследованиям. По показаниям назначают компьютерную томографию, рентгенологические исследования с контрастным веществом. Для оценки внешнего вида и состава асцитической жидкости проводят диагностический парацентез – прокол в нижней части живота между пупком и лобковой костью с последующим забором жидкости для анализа.
Особенности диеты и терапии
Пациенты с асцитом нуждаются в строгом соблюдении бессолевой диеты с ограничением животного белка. В рационе должны преобладать овощи и фрукты. Допускается прием блюд из нежирной индейки и мяса кролика, нежирных сортов рыбы, обезжиренного творога.
Основой медикаментозной терапии являются мочегонные средства. Наиболее оптимальной признана комбинация антагониста альдостерона спиронолактона с петлевыми диуретиками – фуросемидом или торасемидом. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики; проводят коррекцию нарушений белкового обмена и симптоматическую терапию.
Выбор индивидуальной схемы терапии зависит от особенностей течения патологии, наличия сопутствующих заболеваний и состояния пациента. В большинстве случаев это требует от врача и самого больного необыкновенного терпения. Недаром медики приравнивают процесс лечения больных асцитом к ювелирной работе.
Отсутствие эффекта от мочегонных средств может свидетельствовать о развитии рефрактерного (диуретик-резистентного) асцита. Таким пациентам показано систематическое проведение лечебных парацентезов, при которых асцитическая жидкость выводится через катетер. Жидкость выводят очень медленно и не более шести литров за одну процедуру. Однако если причины, вызвавшие асцит, не устранены, жидкость в брюшной полости постепенно накапливается вновь.
Пациентам с циррозом и рефрактерным асцитом показана трансплантация печени. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода в качестве неотложной помощи применяется асцит-диализ-сорбция и внутривенное введение (реинфузия) ультрафильтрата собственной асцитической жидкости. Этот современный метод позволяет быстрее стабилизировать состояние больного и подготовить его к оперативному лечению.
