У міру того, як ми старіємо, наше тіло починає в’янути, що призводить до вікових захворювань та смерті. Швидкість з якою ми старіємо та вмираємо, визначають багато складних та взаємопов’язаних факторів, наприклад, генетика, спосіб життя, навколишнє середовище. Важливу роль цьому процесі грають білки.
Деякі люди природно мають більш високий або нижчий рівень певних білків через ДНК, яку вони успадкували від своїх батьків. Ці рівні білків можуть, своєю чергою, вплинути здоров’я людини.
Дослідники з Единбурзького університету об’єднали результати шести великих генетичних досліджень старіння людини, кожне з яких містить генетичну інформацію щодо сотен тисяч людей. Серед 857 вивчених білків дослідники виявили два, які мали значний негативний вплив на різні показники старіння.
Люди, які успадкували ДНК, що викликає підвищений рівень цих білків, були слабкішими, мали нижчу самооцінку здоров’я і з меншою ймовірністю прожили довге життя, ніж ті, хто її не мав.
Перший білок, званий аполіпопротеїном (а) (LPA), виробляється в печінці і, як вважається, відіграє роль у згортанні крові. Високий рівень LPA може збільшити ризик атеросклерозу – стану, у якому артерії забиваються жировими бляшками. Люди з високим рівнем LPA часто помирають від інсультів та інших серцево-судинних захворювань.
Другий білок, молекула адгезії судинних клітин 1 (VCAM1), переважно знаходиться на поверхні ендотеліальних клітин — одноклітинного шару, який вистилає кровоносні судини. Білок контролює розширення та звуження судин, а також функцію згортання крові та імунну відповідь.
Рівні VCAM1 збільшуються, коли організм посилає сигнали, що вказують на інфекцію, що дозволяє імунним клітинам перетинати ендотеліальний шар та збільшувати запалення. Відомо також, що експресія цього білка збільшується із віком.
Таким чином, згідно з найбільшим генетичним дослідженням старіння, розробка ліків, націлених на ці білки, може стати одним із способів уповільнення процесу старіння.
Одним із таких прикладів є клінічне випробування препарату для зниження LPA як способу зниження ризику серцевих захворювань. Клінічних випробувань інгібіторів VCAM1 поки що немає, але дослідження на мишах показали, як антитіла, що знижують рівень цього білка, покращують когнітивні функції у літньому віці.
Використані фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
Paul R. H. J. Timmers et al, Mendelian randomization of genetically independent aging phenotypes identifies LPA and VCAM1 as biological targets for human aging, Nature Aging (2022). DOI: 10.1038/s43587-021-00159-8
