Неалкогольна жирова хвороба печінки: діагностика, лікування, профілактика

Чинники ризику НАЖХП

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – це хронічне захворювання органу, не пов’язане із вживанням спиртного, вірусними гепатитами та генетичними порушеннями обміну речовин. Інші її назви – жировий гепатоз, стеатогепатоз, жирна печінка (fatty liver), жирова дистрофія.

У США та високорозвинених країнах останніми роками реєструється зростання частоти її розвитку як серед дорослих, так і дітей. Однією з причин такого явища вважають зловживання їжею з високим вмістом вуглеводів, що призводить до посиленого вироблення інсуліну підшлунковою залозою, який змушує організм накопичувати надлишок енергії у вигляді жиру в печінці.

Найчастіше НАЖХП виявляють у жінок 40-60 років (60-80%), пацієнтів з ожирінням, порушеннями ліпідного обміну, цукровим діабетом. Жирова дистрофія печінки може розвиватися після операцій на кишечнику, гострого голодування, парентерального харчування, прийому деяких цитостатиків та гормональних препаратів, при тяжкому дисбактеріозі кишечника. Приблизно у 40% випадків не вдається виявити чітких факторів ризику захворювання.

У розвитку НАЖХП значна роль належить порушення обміну вільних жирних кислот. На першому етапі формування хвороби, коли вміст ліпідів, насамперед тригліцеридів, у печінці перевищує 2–3% її маси, відбувається їхнє відкладення у гепатоцитах (максимальний зареєстрований вміст жиру в печінці становив 24%). Потім надлишковий жир починає окислюватися, що призводить до вивільнення медіаторів запалення, розвитку стеатогепатиту та фіброзу.

Особливості клініки та діагностики

НАЖХП може проявлятися неспецифічними симптомами – слабкістю, підвищеною стомлюваністю, короткочасними неприємними відчуттями у правому підребер’ї. Однак практично завжди це захворювання виявляється випадково при зверненні пацієнтів до лікаря з приводу інших патологій: ІХС, артеріальної гіпертензії, жовчнокам’яної хвороби, гіпотиреозу, пухлин тощо. Збільшення розмірів печінки виявляється у 75% пацієнтів із НАЖХП. Іноді саме цей факт є показанням для проведення додаткових методів дослідження та дозволяє виявити жировий гепатоз.

Діагноз НАЖХП встановлюють шляхом виключення інших захворювань печінки та жовчовивідної системи. Насамперед, призначають аналізи крові на маркери вірусних гепатитів. За показаннями проводять обстеження для виключення гемохроматозу (накопичення заліза в паренхіматозних органах), аутоімунного гепатиту, порушень обміну міді та альфа-1-антитрипсину.

У біохімічних аналізах крові при НАЖХП, як і при багатьох інших патологічних станах, може виявлятись підвищення рівня печінкових трансаміназ – АсАТ та АлАТ та лужної фосфатази. Показники білірубінового обміну зазвичай залишаються нормальними. Майже у 20% пацієнтів із жировим гепатозом спостерігається підвищення вмісту у крові тригліцеридів та холестерину.

При УЗД виявляють «яскравість» (гіперехогенність) тканини печінки внаслідок її дифузної жирової інфільтрації. Комп’ютерна томографія дозволяє виявити зниження щільності тканини печінки. Радіонуклідне сканування з колоїдом сірки, міченим технецієм, дає можливість виявляти вогнища стеатозу у вигляді ділянок із дефектами накопичення ізотопу. Але ці методи і навіть результати біопсії не дозволяють розмежувати стеатоз печінки різної етіології і, зокрема, виключити алкогольне ураження органу. Тому у діагностиці НАЖХП велике значення має анамнез, який вказує на те, що пацієнт не приймав алкоголь у гепатотоксичній дозі, що становить понад 40 г етанолу на тиждень.

Основи терапії НАЖХП

Мета терапії пацієнтів з жировим гепатозом полягає в тому, щоб призупинити прогресування хвороби та запобігти розвитку цирозу печінки. При надмірній масі тіла рекомендується дієта з обмеженням жирів та вуглеводів, адекватні фізичні навантаження. Принципове значення має відмова від прийому гепатотоксичних ліків та алкоголю.

Основу медикаментозної терапії НАЖБП складають урсодезоксіхолева кислота (УДХК), препарати незамінних амінокислот, засоби для корекції ліпідного обміну. УДХК є різновидом жовчних кислот, що утворюється в клітинах печінки і кишечнику. Завдяки зв’язуванню інших токсичних жовчних кислот УДХК перешкоджає застою жовчі у клітинах печінки та жовчовивідних шляхах. Вона надає гепатопротекторну дію за рахунок утворення подвійних молекул, що вбудовуються безпосередньо в мембрани печінкових та епітеліальних клітин та підвищують їх стійкість до дії токсинів. УДХК знижує всмоктування холестерину в кишечнику, уповільнює його синтез у печінці, зменшує насиченість ним жовчі та перешкоджає утворенню холестеринових каменів у жовчному міхурі. Цю сполуку властива також імуномодулююча дія, завдяки чому знижується активність запалення, уповільнюються процеси передчасного старіння та загибелі печінкових клітин та розвиток фіброзу.

При жировому гепатозі та стеатогепатиті препарати УДХК рекомендується приймати у дозі 13–15 мг/кг маси тіла протягом кількох місяців або навіть років. Ефективність УДХК підвищується при застосуванні її із пробіотиками. Це зумовлено тим, що синтез ендогенної УДХК та її всмоктування залежить від мікробного пейзажу органів травлення.

Пацієнтам з НАЖБП показані комплексні препарати, що містять амінокислоти аргінін та бетаїн (триметилгліцин). Аргінін використовується всіма тканинами організму для внутрішньоклітинного біосинтезу. Він допомагає в регуляції азотистого обміну та імунологічних реакцій, входить до складу низки ферментів та гормонів, збільшує артеріальний кровотік у печінці, покращує процеси печінкової мікроциркуляції, зменшує гіпоксію гепатоцитів та знижує підвищений тиск у системі нижньої порожнистої вени. Бетаїн має ліпотропні властивості та сприяє мобілізації жирів із печінки. Ця речовина бере участь у транспортуванні тригліцеридів та синтезі фосфоліпідів.

Вираженою гепатопротекторною, холеретичною, антитоксичною та метаболічною дією має адеметіонін (S-аденозил-L-метіонін). При НАЖХП препарат зазвичай призначається у вигляді таблеток. У разі виражених порушень функцій печінки та при цирозі його доцільно вводити парентерально. Адеметіонін високоефективний при енцефалопатіях та депресіях на фоні печінкової недостатності. Лікувальні ефекти препарату зберігаються до трьох місяців після припинення його прийому.

Вплив на обмін ліпідів

У комплексному лікуванні жирового гепатозу для нормалізації ліпідного обміну широко застосовується тіоктова (альфа-ліпоєва) кислота. За своєю біохімічною дією вона подібна до вітамінів групи В і бере участь у регуляції обміну жирів і вуглеводів, впливає на обмін холестерину, покращує функцію печінки, надає дезінтоксикаційну дію при отруєнні солями важких металів та іншими токсинами. Обов’язковим компонентом терапії НАЖХП є есенціальні фосфоліпіди, омега-3 поліненасичені жирні кислоти, лецитин.

Здатністю знижувати ступінь жирової інфільтрації печінки і запобігати загибелі гепатоцитів має синтетична сполука тіотриазолін (морфоліній 5-метил-1,2,4-триазолін-5-тіоацетат). Його фармакологічна дія обумовлена протиішемічним, мембраностабілізуючим, антиоксидантним та імуномодулюючим ефектом. Крім позитивного впливу на стан печінки та показники ліпідного обміну, препарат покращує реологічні властивості крові, попереджає ішемію міокарда та скорочує розміри зон некрозу серцевого м’яза. Тому тіотріазолін має бути включений у комплексну терапію при жировому гепатозі у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи.

Використані фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE