Неінфекційна епідемія: причини та наслідки цукрового діабету

І ВООЗ прогнозує підвищення цього числа до 220 млн. Захворювання стало не лише серйозною медичною, а й соціальною проблемою у всіх економічно розвинутих країнах. З чим воно пов’язане і як його вчасно розпізнати?

Підшлункова залоза – одна з найбільших в організмі. Довжина її у дорослих близько 15 см, а маса – майже 100 г. Своєю назвою російською мовою вона зобов’язана анатомічному розташуванню: знаходиться на задній стінці черевної порожнини за шлунком на рівні першого та другого поперекових хребців. Медичний термін pancreas походить від грецьких слів pan – “все” і kreas “м’ясо”, що, можливо, відображає її участь у перетравленні їжі.

Чутливі острівці

Гормонами підшлункової залози регулюється вуглеводний обмін. У цьому полягає ендокринна активність органу. Про неї сьогодні й йтиметься.

У тканини підшлункової залози є спеціальні структури – острівці Лангерганса, у кожному з яких міститься від 80 до 200 клітин. Вони утворюються основні гормони – інсулін, глюкагон і соматостатин.
Інсулін виробляється в бета-клітинах підшлункової залози та бере участь у регуляції синтезу вуглеводів, білків, нуклеїнових кислот та жирів. Це той єдиний гормон, який дозволяє організму створити в клітинах резерви глюкози – найнеобхіднішого енергетичного матеріалу.

Найбільш потужний стимулятор секреції інсуліну – глюкоза. Впливають на вироблення цього гормону також активність вегетативної та центральної нервової системи, рівень гормонів гіпофіза та кори надниркових залоз, статевих гормонів. Для підтримки нормального рівня інсуліну в крові потрібний і глюкагон. Він стимулює вихід глюкози з клітин печінки та жирової тканини. В нормі чим нижчий рівень глюкози в крові, тим менша концентрація інсуліну і вищий вміст глюкагону. Завдяки глюкагону в умовах голоду клітини ЦНС, серцевого м’яза, кори надниркових залоз та еритроцитів отримують харчування та енергію у вигляді глюкози.

Гіпотези та факти

Ендокринологи виділяють два основні типи цукрового діабету: інсулінзалежний (ІЗСД), або I типу (СД1); інсуліннезалежний (ІНСД), або II типу (СД2). Перед СД2 припадає близько 95%, а СД1 – 5% від загальної кількості хворих.

Остаточно причини виникнення ЦД не з’ясовано. Проте його генетична природа вже ні в кого не викликає сумнівів. Діти діабетиків набагато частіше (у 2–6 разів) «набувають» цієї хвороби, а ймовірність розвитку ІНСД в обох однояйцевих близнюків сягає 100%. Припускають, що у механізмі розвитку ІНСД винні два гена: один пов’язані з порушенням секреції інсуліну, а другий – з формуванням инсулинорезистентности.
Є гіпотеза, що від генів залежить чутливість бета-клітин до вірусних та інших антигенів. Це особливо важливо для розвитку ЦД1, оскільки він нерідко провокується вірусними інфекціями, аутоімунними реакціями та слабкістю імунітету.

За іншою теорією відбувається «збій» у процесі «впізнавання» глюкози бета-клітинами, що тягне за собою зниження її транспорту та реакції на неї цих клітин. Висловлюється також думка, що за ЦД порушується перетворення інсуліну з його попередника – проінсуліну.

Описано форму СД2, яка пов’язана з утворенням в організмі аутоантитіл до рецепторів інсуліну, через що молекули гормону не розпізнаються і надходження глюкози всередину клітини стає неможливим, а в крові накопичується надлишок інсуліну (гіперінсулінемія).

Частота виникнення цукрового діабету залежить віку. Діти віком до 15 років становлять 5% від загальної кількості хворих.

Більше 80% пацієнтів віком від 40 років. Вплив статі мало позначається на частоті ювенільного (юнацького) діабету, і зі збільшенням віку спостерігається переважання жінок із цією патологією. До факторів ризику розвитку ЦД2 відносять ожиріння, підвищений рівень ліпідів та інсуліну в крові, артеріальну гіпертензію. Можливий розвиток ЦД при порушенні функції надниркових залоз, аденогіпофіза.

ЗВЕРНІТЬ УВАГУ!

Симптоми ЦД1 обумовлені гострим дефіцитом інсуліну. Насторожитися слід, якщо:

  • мучить спрага, людина багато п’є (полідіпсія), а тому у нього часте та рясна сечовипускання (поліурія);
  • З’являється запах ацетону з рота, оскільки в крові накопичуються кетонові тіла (кетоацидоз);
  • Зменшується маса тіла на тлі підвищеного апетиту (гіперфагії);
  • турбує свербіж шкіри;
  • гнійничкові висипання на шкірі;
  • погано гояться рани;
  • Значно підвищується цукор у крові та сечі (гіперглікемія та глюкозурія);
  • З’являється слабкість, пригніченість.

Хронічний дефіцит інсуліну проявляється зазвичай раннім атеросклерозом судин, патологією сітківки (ретинопатія), нервових закінчень (нейропатія), дрібних судин (ангіопатія) та нирок (нефропатія). Всі ці стани пов’язані з тривалим порушенням метаболізму.

Дуже часто пацієнти з ЦД2 звертаються до лікарів щодо грибкових захворювань, фурункульозу, болів у ногах, пародонтозу. Нерідко вперше діагноз діабету встановлюють при інфаркті міокарда або інсульті.

Діабет та вагітність

Жінки, у яких вагітність настала при ЦС, що вже розвинувся, для зменшення ризику ускладнень повинні до пологів перебувати під наглядом ендокринолога-гінеколога і стежити за компенсацією діабету. Крім того, порушення толерантності до глюкози може наступати у період вагітності та зникати після пологів. Такий стан називають діабет вагітних.

Раннє виявлення високого рівня глюкози в крові вагітних та контроль за ним дуже важливі з двох причин. По-перше, у 40% із цих жінок у наступні 4–6 років розвивається ЦД. По-друге, значно підвищується ризик перинатальної смертності та захворювань новонароджених.

Особливо небезпечний розвиток діабетичної фетопатії. Цей стан пов’язаний з тим, що клітини підшлункової залози плода під впливом зміненого рівня глюкози в крові матері поступово виснажуються, і у новонародженого може розвинутись цукровий діабет. У таких дітей, як правило, порушуються процеси окостеніння, збільшується печінка та розміри серця, у легенях через нестачу сурфактанту розвиваються ателектази (спадіння легеневої тканини) та пневмонії. Часто діти мають велику масу при народженні, що підвищує ризик пологових травм. Нерідко у них виникають загрозливі для життя стану через виражену гіпоглікемію, що настає як наслідок родового стресу.

Який у вас цукор?

Основний тест виявлення СД – визначення рівня глюкози у крові. У нормі цей показник повинен перевищувати 6–8 ммоль/л, становлячи середньому 4,4—6,6 ммоль/л. Додатково для оцінки толерантності до глюкози використовують пероральні тести з навантаженням, проводячи аналізи крові на цукор через певні проміжки часу після прийому розрахункової дози глюкози або пробного сніданку.

При масових обстеженнях застосовують спеціальні тести з індикаторним папером виявлення глюкозурії. У здорових людей цукру у сечі немає. В арсеналі аптек сьогодні є спеціальні прилади та тести для визначення глюкози в крові, виявлення глюкозурії та кетонових тіл (ацетону) у сечі для моніторингу в домашніх умовах. Вони широко застосовуються в педіатрії, тому що рецидивні ацетонемічні стани у дітей нерідко трансформуються в ЦД. У клінічних лабораторіях за показаннями визначають рівень різних гліколізованих білків та гемоглобіну, імунореактивного інсуліну, глюкагону та багатьох інших біохімічних сполук.

Від своєчасної діагностики діабету залежить перебіг та прогноз захворювання. Тому свій цукор потрібно «знати в обличчя» і контролювати його рівень у крові за найменших підозр на порушення вуглеводного обміну.

Прокрутка до верху