Вирус SARS-CoV-2, вызывающий COVID-19, использует белок, расположенный на своих шипах, для захвата клеток человека. Чтобы заразить клетку, он цепляется за конкретную цель на клеточной поверхности, прорезает клеточную мембрану и вставляет свои собственные генетические инструкции, чтобы заставить клетки производить реплики вируса. Но его можно легко убедить клюнуть на молекулу-приманку, при условии, что эта молекула напомнит ему клеточную мишень. Будучи привязанным к приманке, вирус будет неспособен освободиться, нейтрализован и в конечном итоге разрушен.
Ученые из Политехнического института Ренсселера (США) установили, что для SARS-CoV-2, который связывается с рецептором ACE2, приманкой для него может служить гепарин.[1] Этот хорошо изученный препарат, доступный в разных лекарственных формах, связывается с белком шипа, не давая вирусу возможность поникнуть в клетки организма и вызвать заболевание. При этом его связь с вирусом очень сильна, примерно в сотни тысяч раз плотнее, чем типичная связь антиген-антитело.
Чтобы снизить вероятность заражения, гепарин можно вводить в организм с помощью назального спрея или небулайзера. Этот подход также можно использовать в качестве раннего вмешательства среди людей, которые имеют положительный тест на COVID-19, но еще не имеют симптомов.
Подобные стратегии приманки уже показали свою перспективность в борьбе с другими вирусами, включая грипп A, болезнь Зика и лихорадку Денге. Так, в одной из своих предыдущих работ исследователи из Политехнического института Ренсселера создали синтетический полимер, сконфигурированный так, чтобы соответствовать точкам защелки сиаловой кислоты на вирусе гриппа, что позволило снизить смертность от гриппа А у мышей со 100% до 25% в течение 14 дней.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- So Young Kim, Weihua Jin, Amika Sood, David W. Montgomery, Oliver C. Grant, Mark M. Fuster, Li Fu, Jonathan S. Dordick, Robert J. Woods, Fuming Zhang, Robert J. Linhardt. Characterization of heparin and severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 (SARS-CoV-2) spike glycoprotein binding interactions. Antiviral Research, 2020; 181: 104873 DOI: 10.1016/j.antiviral.2020.104873
