Наш мозг обычно хорошо защищен от неконтролируемого притока молекул с периферии благодаря гематоэнцефалическому барьеру – физической изоляции клеток, выстилающих стенки кровеносных сосудов. Однако гипоталамус является исключением из этого правила. Эта область, расположенная у основания головного мозга, характеризуется «дырявыми» кровеносными сосудами и подвергается воздействию множества циркулирующих биоактивных молекул, что определяет некоторые ее функции и, в частности, регуляцию пищевого поведения.
Известно, что некоторые гормоны и питательные вещества влияют на питающий нервный контур в гипоталамусе. Классические примеры — лептин и инсулин, которые информируют мозг о доступной организму энергии. В последние годы, после того, как ученым удалось идентифицировать и изучить несколько гормонов кишечника, список сигналов, запускающих чувство голода или сытости, несколько расширился. Оказалось, что эти гормоны участвуют в тонкой настройке аппетита, что вывело ось кишечник-мозг в список важнейших звеньев системы регулирования пищевого поведения.
Желчные кислоты являются одними из наиболее распространенных метаболитов в кишечнике и действуют как универсальные сигнальные молекулы, которые оповещают о доступности питательных веществ к физиологической реакции, активируя мембранный рецептор TGR5, чувствительный к желчным кислотам.
Несколько лет назад команда европейских ученых установила, что желчные кислоты облегчают хронические метаболические и воспалительные нарушения, а системная активация TGR5 снижает вызванное диетой ожирение у мышей.
Теперь же, в их новом исследовании[1] обнаружилось что желчные кислоты достигают мозга мышей вскоре после еды, подавляя желание продолжать прием пищи. Анорексический, то есть подавляющий аппетит, ответ желчных кислот опосредуется активацией рецептором TGR5, расположенным на клеточной поверхности отдельной группы гипоталамических клеток, называемых нейронами AgRP / NPY. Сразу после еды желчные кислоты покидают пищеварительный тракт, временно накапливаются в кровотоке и резко повышаются в гипоталамусе. Другими словами, передача сигналов желчная кислота-TGR5 важна не только при заболевании, но и в физиологическом контроле пищевого поведения. Однако этот процесс хорошо работает только при потреблении не слишком жирной пищи, а вот диета с высоким содержанием жиров может нарушить это равновесие.
Читайте также: Гормон, выключающий чувство голода, может помочь в борьбе с ожирением
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- Alessia Perino, Laura. A. Velázquez-Villegas, Nadia Bresciani, Yu Sun, Qingyao Huang, Valérie S. Fénelon, Ashley Castellanos-Jankiewicz, Philippe Zizzari, Giuseppe Bruschetta, Sungho Jin, Aiste Baleisyte, Antimo Gioiello, Roberto Pellicciari, Julijana Ivanisevic, Bernard L. Schneider, Sabrina Diano, Daniela Cota, Kristina Schoonjans. Central anorexigenic actions of bile acids are mediated by TGR5. Nature Metabolism, 2021; 3 (5): 595 DOI: 10.1038/s42255-021-00398-4
