Новое исследование[1] ученых из Западного университета Онтарио (США) показывает, что мыши, которых кормили пищей с высоким содержанием жира и холестерина, были заметно худее, если они в дополнение к своей диете получали нобилетин. В сравнении с контрольной группой у этих животных также были пониженные уровни липидов в крови и более низкая инсулинорезистентность.
Более того, ученые показали, что при введении в рацион нобелитина у мышей, у которых уже имелись все негативные симптомы ожирения, они начинали постепенно исчезать. Это касалось не только потери веса, но и регрессирования атеросклеротических бляшек в артериях.
Однако исследователи до сих пор не смогли точно определить, как работает нобилетин. Они выдвинули гипотезу, что молекула, вероятно, действует на АМФ-активируемую протеинкиназу, которая контролирует энергетический баланс клетки, включая и выключая механизмы, сжигающие жиры для выработки энергии, а также блокируя производство жиров.
Однако, когда исследователи повторили свои эксперименты на мышах, которые были генетически модифицированы для удаления АМФ-активируемой протеинкиназы, эффекты нобилетина остались такими же. Это говорит о том, что нобилетин каким-то образом обходит главный регулятор использования жира в организме.
И хотя эта загадка пока остается нерешенной, результаты исследования американских ученых могут иметь клиническое значение. Нобилетин может стать потенциальным лекарством для лечения ожирения и связанных с ним метаболических синдромов, которые сегодня являются огромным бременем для систем здравоохранения во всем мире. При этом он не будет мешать другим лекарствам, которые действуют на на АМФ-активируемую протеинкиназу, например, метформину, который используется для лечения диабета.
Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE
- Nadya M. Morrow, Amy C. Burke, Joshua P. Samsoondar, Kyle E. Seigel, Andrew Wang, Dawn E. Telford, Brian G. Sutherland, Conor O’Dwyer, Gregory R. Steinberg, Morgan D. Fullerton, Murray W. Huff. The citrus flavonoid nobiletin confers protection from metabolic dysregulation in high-fat-fed mice independent of AMPK. Journal of Lipid Research, 2020; 61 (3): 387 DOI: 10.1194/jlr.RA119000542
