Причины и следствия сахарного диабета

гипертония и сахарный диабет

Поджелудочная железа – одна из наиболее крупных в организме. Длина ее у взрослых около 15 см, а масса – почти 100 г. Своим названием на русском языке она обязана анатомическому расположению: находится на задней стенке брюшной полости позади желудка на уровне первого и второго поясничных позвонков. Медицинский же термин pancreas происходит от греческих слов pan – «все» и kreas «мясо», что, возможно, отражает ее участие в переваривании пищи.

Чувствительные островки

Гормонами поджелудочной железы регулируется углеводный обмен. В этом заключается эндокринная активность органа. О ней сегодня и пойдет речь.

В ткани поджелудочной железы есть особые структуры – островки Лангерганса, в каждом из которых содержится от 80 до 200 клеток. В них образуются основные гормоны – инсулин, глюкагон и соматостатин.

Инсулин вырабатывается в бета-клетках поджелудочной железы и участвует в регуляции синтеза углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жиров. Это тот единственный гормон, который позволяет организму создать в клетках резервы глюкозы – самого необходимого энергетического материала.

Наиболее мощный стимулятор секреции инсулина – глюкоза. Влияют на выработку этого гормона также активность вегетативной и центральной нервной системы, уровень гормонов гипофиза и коры надпочечников, половых гормонов. Для поддержания нормального уровня инсулина в крови необходим и глюкагон. Он стимулирует выход глюкозы из клеток печени и жировой ткани. В норме чем ниже уровень глюкозы в крови, тем меньше концентрация инсулина и выше содержание глюкагона. Благодаря глюкагону  в условиях голода клетки ЦНС, сердечной мышцы, коры надпочечников и эритроцитов получают питание и энергию в виде глюкозы.

Гипотезы и факты

Эндокринологи выделяют два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД), или I типа (СД1); инсулиннезависимый (ИНСД), или II типа (СД2). На долю СД2 приходится около 95%, а СД1 – 5% от общего числа больных.

Окончательно причины возникновения СД не выяснены. Впрочем, его генетическая природа уже ни у кого не вызывает сомнений. Дети диабетиков гораздо чаще (в 2–6 раз) «приобретают» эту болезнь, а вероятность развития ИНСД у обоих однояйцовых близнецов достигает 100%. Предполагают, что в механизме развития ИНСД повинны два гена: один связан с нарушением секреции инсулина, а второй – с формированием инсулинорезистентности.

Есть гипотеза, что от генов зависит чувствительность бета-клеток к вирусным и другим антигенам. Это особенно важно для развития СД1, так как он нередко провоцируется вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями и слабостью иммунитета.

По другой теории, происходит «сбой» в процессе «узнавания» глюкозы бета-клетками, что влечет за собой снижение ее транспорта и реакции на нее этих клеток. Высказывается также мнение, что при СД нарушается превращение инсулина из его предшественника – проинсулина.

Описана форма СД2, которая связана с образованием в организме аутоантител к рецепторам инсулина, из-за чего молекулы гормона не распознаются и поступление глюкозы внутрь клетки становится невозможным, а в крови накапливается избыток инсулина (гиперинсулинемия).

Частота возникновения сахарного диабета зависит от возраста. Дети младше 15 лет составляют 5% от общего числа больных. Более 80% пациентов старше 40 лет. Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного (юношеского) диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин с этой патологией. К факторам риска развития СД2 относят ожирение, повышенный уровень липидов и инсулина в крови, артериальную гипертензию. Возможно развитие СД при нарушении функции надпочечников, аденогипофиза.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Симптомы СД1 обусловлены острым дефицитом инсулина. Насторожиться следует, если:

  • мучает жажда, человек много пьет (полидипсия), а потому у него частое и обильное мочеиспускание (полиурия);
  • появляется запах ацетона изо рта, поскольку в крови накапливаются кетоновые тела (кетоацидоз);
  • уменьшается масса тела на фоне повышенного аппетита (гиперфагии);
  • беспокоит кожный зуд; гнойничковые высыпания на коже;
  • плохо заживают раны;
  • значительно повышается сахар в крови и моче (гипергликемия и глюкозурия);
  • возникает слабость, подавленность.

Хронический дефицит инсулина проявляется обычно ранним атеросклерозом сосудов, патологией сетчатки (ретинопатия), нервных окончаний (нейропатия), мелких сосудов (ангиопатия) и почек (нефропатия). Все эти состояния связаны с длительным нарушением метаболизма. Очень часто пациенты с СД2 обращаются к врачам по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, болей в ногах, пародонтоза. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают при инфаркте миокарда или инсульте.

Диабет и беременность

Женщины, у которых беременность наступила при уже развившемся СД, для уменьшения риска осложнений должны до родов находиться под наблюдением эндокринолога-гинеколога и следить за компенсацией диабета. Кроме того, нарушение толерантности к глюкозе может наступать в период беременности и исчезать после родов. Такое состояние называют диабетом беременных. Раннее выявление высокого уровня глюкозы в крови беременных и контроль за ним очень важны по двум причинам. Во-первых, у 40% из этих женщин в последующие 4–6 лет развивается СД. Во-вторых, значительно повышается риск перинатальной смертности и заболеваний новорожденных.

Особенно опасно развитие диабетической фетопатии. Это состояние связано с тем, что клетки поджелудочной железы плода под влиянием измененного уровня глюкозы в крови матери постепенно истощаются, и у новорожденного может развиться сахарный диабет. У таких детей, как правило, нарушаются процессы окостенения, увеличивается печень и размеры сердца, в легких из-за недостатка сурфактанта развиваются ателектазы (спадение легочной ткани) и пневмонии. Часто дети имеют большую массу при рождении, что повышает риск родовых травм. Нередко у них возникают угрожающие жизни состояния из-за выраженной гипогликемии, наступающей как следствие родового стресса.

Какой у вас сахар?

Основной тест для выявления СД – определение уровня глюкозы в крови. В норме этот показатель не должен превышать 6–8 ммоль/л, составляя в среднем 4,4—6,6 ммоль/л. Дополнительно для оценки толерантности к глюкозе используют пероральные тесты с нагрузкой, проводя анализы крови на сахар через определенные интервалы времени после приема расчетной дозы глюкозы или пробного завтрака.

При массовых обследованиях применяют специальные тесты с индикаторной бумагой для выявления глюкозурии. У здоровых людей сахара в моче нет. В арсенале аптек сегодня есть специальные приборы и тесты для определения глюкозы в крови, выявления глюкозурии и кетоновых тел (ацетона) в моче для мониторинга в домашних условиях. Они широко применяются в педиатрии, так как рецидивирующие ацетонемические состояния у детей нередко трансформируются в СД. В клинических лабораториях по показаниям определяют уровень различных гликолизированных белков и гемоглобина, иммунореактивного инсулина, глюкагона и многих других биохимических соединений.

От своевременной диагностики диабета зависит течение и прогноз заболевания. Поэтому свой сахар нужно «знать в лицо» и контролировать его уровень в крови при малейших подозрениях на нарушение углеводного обмена.

Прокрутить вверх