Ученые объяснили, почему у одних женщин развивается эндометриоз, а у других – нет

Эндометриоз

Эндометриоз — это заболевание, обнаруживаемое почти у 10% женщин, долгое время оставался медицинской загадкой. Это заболевание вызывается тканью эндометрия, растущей вне матки, обычно в области малого таза, где она вызывает боль, воспаление и бесплодие. Но почему одни женщины заболевают, а другие нет, было неясно.

Новая теория, разработанная исследователями из Университета Саймона Фрейзера[1], предполагает, решающую роль в развитии эндометриоза играет гормон тестостерон, а точнее его уровень во время внутриутробного развития.

Ученые пришли к выводу, что у женщин с эндометриозом зародыши в утробе матери развивались в условиях относительно низкого уровня тестостерона по сравнению с женщинами без эндометриоза. Этот низкий уровень тестостерона «программирует» развивающуюся репродуктивную систему женщин, придавая ей уникальный набор черт, связанных с эндометриозом, включая ранний менархе, короткие менструальные циклы, высокую болевую чувствительность, сильное воспаление и измененные уровни гормонов, контролирующих овуляцию и менструальный цикл.

Другими словами, ученые предлагают рассматривать эндометриоз как эндокринное нарушение развития, уходящее корнями в ранний период жизни. Противоположностью эндометриозу в этом плане выступает синдром поликистозных яичников, который вызван слишком высоким, а не слишком низким уровнем пренатального тестостерона. 

Ранее тестостерон упускался из виду в исследованиях эндометриоза, потому что он обычно считается «мужским» гормоном, хотя известно, что он также имеет ключевые эффекты у женщин.

Исследователи обнаружили, что их теория подтверждается значительным набором данных и дает первое исчерпывающее объяснение почти всех симптомов эндометриоза. Более того, она имеет прямое значение для диагностики и лечения этого заболевания.

Использованы фото Shutterstock/FOTODOM UKRAINE

  1. Dinsdale, N., et al. (2021) The evolutionary biology of endometriosis. Evolution, Medicine, and Public Health. doi.org/10.1093/emph/eoab008.
Прокрутить вверх